Parvovirus y Distemper canino: una mirada desde la clínica
Recorded Webinar Dr Pablo Borras

Parvovirus y Distemper canino: una mirada desde la clínica

En esta sesión el Dr. Pablo Borras abordará las principales características y retos del parvovirus y distemper canino  con una mirada objetiva desde la clínica veterinaria.

No se pierda esta valiosa oportunidad de ampliar tus conocimientos y aplicarlos a su práctica diaria.

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El parvovirus canino es producido por un virus ADN monocatenario, el parvovirus canino tipo 2 (CPV-2), que afecta a perros y otros canidos, principalmente menores a los seis meses de edad, alrededor del mundo (Truyen et al., 2006; Sykes J, 2014; Hoelzer et al., 2010). Existen tres variantes (CPV-2a, CPV-2b, CPV-2c) cuya patogenicidad es similar y no difieren en los signos clínicos que producen (Decaro et al., 2012).  Al ser un virus no envuelto es muy resistente en el ambiente siendo viable hasta por un año (Mylonakis et al., 2016). El periodo de incubación varia entre los 4-14 días y unos días antes de comenzar los signos clínicos, el perro infectado comienza a eliminar el virus al ambiente, a través de las heces (Mylonakis et al., 2016). La transmisión es feco-oral y la puerta de entrada es la orofaringea. Las fuentes de transmisión son las heces y el vomito de perros infectados o fómites contaminados (Sykes J, 2014). El CPV -2 se replica en células de alta tasa de división como son los enterocitos de las criptas intestinales, los precursores medulares de los leucocitos y el timo (Smith et al., 1997). El cuadro clínico se caracteriza por un síndrome gastrointestinal (con vómitos, diarreas que pueden ser o no hemorrágicas, anorexia y dolor abdominal) asociado, con frecuencia, a hipertermia (Mylonakis et al., 2016). Las complicaciones mas frecuentes son el íleo paralitico que puede producir intususcepción y septicemia por la translocación bacteriana (Rallis et al., 2000; Mylonakis et al., 2016). El diagnóstico se construye mediante la epidemiologia, los signos clínicos, los hallazgos del laboratorio de rutina (siendo los mas importantes, la hipoalbuminemia y la leucopenia asociada a linfopenia) así como los métodos específicos (Goddard et al., 2008, Mylonakis et al., 2016; Tuteja et al., 2022) Existen diferentes técnicas que pueden ser utilizadas para el diagnostico especifico: la detección de antígeno viral por ELISA o inmunocromatografia así como la detección viral en heces mediante PCR (Decaro et al., 2006, 2012, 2017, Mylonakis et al., 2016, Tujeda et al., 2022). Estas pruebas pueden tener falsos positivos o negativos (Mylonakis et al., 2016, Decaro et al., 2017). Por otro lado, existe la detección de IgM mediante ELISA siendo un método practico para el diagnóstico de parvovirosis canina (Waner et al., 2004). El tratamiento es de sostén y se basa en cinco pilares. Los mismos son: fluidoterapia, antibioticoterapia, tratamiento del dolor, tratamiento antiemético y el soporte nutricional (Mylonakis et al., 2016; Tuteja et al., 2022). Actualmente, se ha propuesto el trasplante fecal en cachorros con parvovirus canino con el objetivo de restablecer la microbiota intestinal y acortar el periodo de diarreas, así como la hospitalización (Pereira et al., 2018).

El Distemper o Moquillo es una enfermedad infecciosa que afecta a los canidos domésticos y otros carnívoros producida por un virus del género Morbilivirus perteneciente a la Familia Paramyxoviridae. El VDC (“Virus del Distemper Canino”, siglas) es un virión envuelto que contiene una cadena negativa de ARN no segmentada. La transmisión ocurre por contacto directo o mediante la exposición de aerosoles (Martella et al, 2008). El virus se encuentra en grandes cantidades en secreciones y excreciones del animal infectado, incluyendo en la orina. Como todos los virus envueltos, se inactiva rápidamente en el ambiente y con el uso de diferentes desinfectantes. El VDC ingresa por vía nasal u oral y comienza a replicarse en el tejido linfático regional. Este patógeno afecta a los linfocitos, principalmente a los T (Sykes J, 2013). El periodo de incubación comprende un rango de una a cuatro semanas, aunque en ocasiones puede ser mayor a este tiempo. A los 3-6 días de la infección, pueda haber un síndrome febril transitorio que se asocia a la diseminación del virus por el organismo. La evolución de la infección y la severidad de los signos clínicos dependerá de tres factores: de la cepa actuante, de la inmunidad y de la edad del perro. Pueden existir signos inespecíficos, como hipertermia, decaimiento, adinamia, tonsilitis y linfoadenomegalia superficial. Sin embargo, existen diferentes presentaciones clínicas, que pueden estar todas presentes o no, en un mismo paciente. Los cuadros son respiratorios, digestivos, dermatológicos y neurológicos (Martella et al., 2008; Sykes J, 2013). Estos últimos, en general, aparecen a partir de los 20 días post – infección (Martella et al., 2008). El tipo de manifestaciones neurológicas depende de la distribución del VDC en el SNC y de la localización de las lesiones, aunque con frecuencia no existe correlación clinicopatológica (Pellegrino F, 2015). Los signos clínicos reflejan la extensión de las lesiones en el SNC (Pellegrino F, 2015). La fase neurológica es el cuadro más complicado del Distemper y muchos de los perros infectados no sobreviven. Los pacientes que se recuperan de esta fase pueden quedar con secuelas de por vida como convulsiones o mioclonías persistentes. El diagnostico se basa en los datos obtenidos en la reseña y anamnesis, los signos clínicos y los métodos complementarios; sin embargo, el diagnostico especifico requiere pruebas para confirmar la presencia del virus (detección de antígeno viral ó métodos moleculares) o la presencia de anticuerpos (IgM) mediante ELISA que indiquen infección reciente (Waner et al., 2004, Martella et al., 2008; Sykes J, 2013). No existe un tratamiento específico, aunque se han propuesto algunos agentes antivirales, sino que es clave el uso de un tratamiento de sostén. A pesar de la aplicación de un tratamiento, el pronóstico es reservado en algunos casos, principalmente, en pacientes con manifestaciones neurológicas.

La clave de la prevención, para ambas enfermedades, es la aplicación de un correcto plan vacunal en el cachorro con el objetivo de proveer inmunidad frente a estos agentes. Hoy por hoy, el plan vacunal debe finalizar a las 16 semanas de vida (ó mas) para franquear la ventana de susceptibilidad y estimular una adecuada respuesta inmune (WSAVA, 2015, 2020). Se debe administrar un refuerzo entre los 6-12 meses de vida (WSAVA, 2015, 2020)

En la vida adulta, la revacunación o el dosaje de anticuerpos protectores es crucial durante la vida del paciente para asegurar una correcta protección.

 

 

 

The Team

Dr Pablo Borras

Speaker

Dr. Pablo Borrás

Médico Veterinario

Dra Betiana Suarez

Moderator

Dra. Betiana Suarez

Asesora Técnica Comercial COECH

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